PROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICA

 


PROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICA 


¿Qué son los protectores gástricos?

Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol… son nombres que seguro te suenan y especialmente a todos aquellos que sufrís del estómago. Son los denominados fármacos inhibidores de la bomba de protones (IBP).

Un protector gástrico es un medicamento que se utiliza para evitar los problemas de salud y las molestias que causan los ácidos del estómago. Existen distintos tipos de medicamentos antiácidos y protectores, con particularidades que los diferencian entre sí.

Un protector gástrico eficaz es aquel que protege tanto de los ácidos propios de la digestión como del ácido por reflujo. Y, además, protege al estómago en otras circunstancias. Por ejemplo, cuando se toman medicamentos agresivos que pueden dañar a este

Sin embargo, no conviene abusar de ellos, especialmente si no te encuentras en un grupo de riesgo. Los especialistas en patologías digestivas advierten de que el uso de estos fármacos como protectores gástricos en los casos de consumo de antiinflamatorios no esteroides y ácido acetilsalicílico debe estar limitado a los grupos de riesgo.

ESOMEPRAZOL

El esomeprazol (en forma de sal magnésica o de sal sódica) es el isómero S del omeprazol, un inhibidor de la bomba de protones. Se utiliza para el tratamiento a corto plazo de los síntomas de reflujo.

FORMA FARMACÉÚTICA:

Comprimido gastro resistente. 20 mg comprimido recubierto con película, ovalado, biconvexo y de color de rojo ladrillo claro a marrón, con la inscripción E5 grabada en una de las caras y liso por la otra cara 40 mg.

Mecanismo de acción

el esomeprazol es un inhibidor de la bomba de protones que suprime la secreción de ácido gástrico mediante la inhibición específica de la H + / K + -ATPasa en la célula parietal gástrica. Los isómeros S y R del omeprazol están protonados y son convertidos en el compartimiento ácido de la célula parietal al inhibidor activo, la sulfenamida aquiral

Farmacocinética

Se administra por vía oral como gránulos con recubrimiento entérico. La conversión in vivo al isómero-R es insignificante. La absorción de esomeprazol es rápida, obteniéndose concentraciones plasmáticas máximas aproximadamente 1-2 horas después de la administración. La biodisponibilidad absoluta es del 64% tras una dosis única de 40 mg y aumenta hasta el 89% tras la administración repetida una vez al día. El esomeprazol es metabolizado completamente por las isoenzimas del citocromo P450 (CYP).

Indicaciones

  • Se usa para tratar la acidez estomacal frecuente (ardor de estómago que se produce al menos 2 o más días por semana) en adultos
  • Reacciones adversas
  • Dolor de cabeza.
  • Náuseas.
  • Diarrea.
  • Gases.
  • Estreñimiento.

Cuidados de enfermería

  • Comprimidos: No partirse, ni masticarse.
  • Administrar en ayunas.
  • Higiene de manos.
  • Aplicación de los 10 correctos.
  • Informar al usuario sobre los efectos secundarios.

OMEPRAZOL

Mecanismo de acción

El omeprazol es una base débil, que se concentra y pasa a la forma activa en el medio extremadamente ácido de los canalículos intracelulares de la célula parietal, inhibiendo en ellos a la enzima H+-K+-ATPasa, es decir, la bomba de protones.

Farmacocinética

Absorción y distribución: El omeprazol es lábil en presencia de pH ácido, por esto se administra en forma de gránulos con recubrimiento entérico y encapsulados. La absorción tiene lugar en el intestino delgado completándose, usualmente, a las 3-6 horas

Eliminación y metabolismo: La vida media de eliminación en plasma del omeprazol es habitualmente inferior a una hora y no se producen cambios en la vida media durante el tratamiento prolongado

Indicaciones

  • Tratamiento de úlceras duodenales
  • Prevención de la recidiva de úlceras duodenales
  • Tratamiento de úlceras gástricas
  • Prevención de la recidiva de úlceras gástricas

Contraindicaciones

Contraindicado en casos de hipersensibilidad al omeprazol. No se aconseja su administración durante el embarazo y la lactancia

Efectos adversos

  • Cefalea.
  • Dolor abdominal.
  • Estreñimiento
  • Diarrea.

PANTOPRAZOL

El pantoprazol es un medicamento usado en el tratamiento a corto plazo de las erosiones y úlceras causadas por enfermedades de reflujo gastroesofágico.

Mecanismo de acción

El pantoprazol suprime la secreción gástrica de ácido inhibiendo la bomba (H+,K+)-ATPasa dependiente. El pantoprazol forma enlaces covalentes en dos sitios diferentes de la membrana de las células secretoras. De esta unión resulta un efecto antisecretor que persiste por más de 24 horas, lo que permite una sola administración al día. Cuando se administra por vía oral o intravenosa, el pantoprazol inhibe la secreción gástrica de ácido basal o estimulada, aumentando el pH gástrico. Cuando se administra en dosis repetidas de 40 mg, el pantoprazol inhibe el 85% la secreción gástrica de ácido al alcanzarse la situación de equilibrio (steady-state). Al discontinuar el tratamiento, se recupera la secreción ácida sin un efecto de rebote.

Farmacocinética

se administra en forma de comprimidos entéricos, que atraviesan el estómago sin disgregarse. Después de la administración de pantoprazol, las máximas concentraciones en plasma se observan a las 2.5 horas, siendo la biodisponibilidad del orden del 75%. Una pequeña cantidad del fármaco experimenta una biotransformación hepática de primer paso. El pantoprazol es extensamente metabolizado en el hígado por el sistema de desmetilación CYP2C19, siendo posteriormente conjugado a sulfato.

Indicaciones

El pantoprazol se usa para permitir que el esófago sane, y para prevenir un mayor daño al esófago en adultos con ERGE.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al principio activo o a benzimidazoles sustituidos.

Reacciones adversas:

  • Dolor de cabeza.
  • Náuseas
  • Vómitos.
  • Gases

Cuidados de enfermería

Comprimidos: No partirse, ni masticarse.

Administrar en ayunas.

SUCRALFATO

El sucralfato es un medicamento de administración oral indicado principalmente para el tratamiento de las úlceras duodenales, el alivio del reflujo gastroesofágico y las úlceras por estrés.

Mecanismo de acción

el sucralfato no afecta a la secreción gástrica de ácido. El sucralfato actúa localmente, reaccionando con el ácido clorhídrico del estómago para formar unas especie de pasta adherente que actúa como un tampón. Posteriormente, esta pasta formada se adhiere electrostáticamente a las proteínas de la lesión unos complejos estables de aluminio y fibrinógeno que forman una barrera protectora impidiendo el ataque de agentes ulcerogénicos como el ácido clorhídrico o la pepsina. El sucralfato se une preferentemente a las lesiones de la mucosa digestiva, siendo mínima su unión a la mucosa normal.

Farmacocinética: el sucralfato se administra por vía oral. Después de una dosis, solo se absorbe una mínima cantidad del fármaco (3-5%). El sucralfato actúa localmente, siendo la duración de su acción dependiente de la extensión de la lesión sobre la que se fija. En la mayor parte de los casos, esta duración es superior a las 6 horas. En los animales de laboratorio, más del 90% de la dosis administrada se excreta en las heces. Se desconoce si el sucralfato atraviesa la barrera placentaria y si se distribuye en la leche materna

Indicaciones

está indicado en el tratamiento y la prevención de la úlcera duodenal, úlcera gástrica, gastritis, gastropatía provocada por AINEs y en la profilaxis de la hemorragia gastroduodenal debida a úlcera de estrés en enfermos graves

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al sucralfato o a alguno de los excipientes.

Efectos adversos 

estreñimiento. Poco frecuentes o raras: sequedad de boca, náusea, indigestión, diarrea, dolor estomacal, mareo, somnolencia, prurito, erupción cutánea.

SALES DE BISMUTO COLOIDAL

Mecanismo de acción

inhibición de la síntesis de proteínas y de la pared bacteriana, inhibición de la actividad de la enzima ureasa, prevención de la citoadherencia, síntesis de ATP y una interferencia competitiva inespecífica con el transporte de hierro. Después de la ingestión del subcitrato de bismuto, los derivados del bismuto formados en el ambiente ácido del estómago se unen fuertemente a las proteínas en el tejido ulcerado para formar una capa protectora que lo protege de factores agresivos. Además, el subcitrato de bismuto produce un aumento en los niveles locales de prostaglandina, que estimula la producción de bicarbonato y mucina protegiendo así también el estómago.

Farmacocinética

Absorción- Aunque subcitrato de bismuto actúa localmente, unas cantidades mínimas de bismuto a partir de subcitrato de bismuto son absorbidas durante el tratamiento (menos del 0.2% de la dosis).

Distribución- El subcitrato de bismuto es metabolizado principalmente por el hígado. Otros órganos solo contienen trazas.

Eliminación- La mayor parte del bismuto ingerido se excreta con las heces. El aclaramiento urinario de la pequeña cantidad de bismuto absorbido es de aproximadamente 50 ml / ml. Se requiere al menos un modelo tricompartimental para describir la eliminación del bismuto a lo largo del tiempo. La vida media de eliminación es de 5 a 11 días.

Indicaciones

El subcitrato de bismuto coloidal es un fármaco de acción directa sobre Helicobacter pylori, microorganismo patógeno relacionado con gastritis, úlcera duodenal y úlcera gástrica. Gastrodenol está indicado en el tratamiento de gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori y úlcera gástrica y duodenal.

Contraindicaciones

  • Hispersensibilidad al subcitrato de bismuto
  • Si padece trastornos renales graves
  • Si está embarazada
  • Población pediátrica (en niños menores de 12 años)

Efectos adversos 

Ennegrecimiento de las heces, Náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea

Cuidados de enfermería

  • Lavado de manos.
  • Recordar los 10 correctos.
  • Informar al usuario sobre los efectos secundarios.

MISOPROSTOL

El misoprostol es un análogo semi-sintético de la prostaglandina E1, utilizado para la prevención y tratamiento de las úlceras gástricas y duodenales, en particular las secundarias al empleo de fármacos anti-inflamatorios no esteroídicos (AINES).

Mecanismo de acción: el misoprostol inhibe la secreción basal y nocturna de ácido actuando directamente sobre la célula parietal. Las células parietales contienen receptores de alta afinidad hacia las prostaglandinas de la serie E, receptores que son estimulados por los alimentos, el alcohol, los anti-inflamatorios no esteroídicos, la histamina, la pentagastrina y la cafeína, el misoprostol exhibe un efecto protector sobre la mucosa gástrica que puede contribuir a su eficacia en la cicatrización de las úlceras gástricas y duodenales

Farmacocinética

El misoprostol se puede administrar oralmente, absorbiendose extensa y rápidamente (88%). El fármaco también se absorbe muy bien cuando se administra por vía intravaginal. El misoprostol experimenta una extensa metabolización de primer paso produciendo el metabolito más importante y activo, el ácido misoprostólico. La inhibición de la secreción gástrica de ácido se inicia a los 30 min después de una dosis oral, alcanzando su valor máximo a los 60-90 min. La semi-vida de eliminación del misoprostol es de unos 20-40 min, aumentando a 80 min en los pacientes con disfunción renal. Menos del 1% de la dosis es eliminada en la orina sin metabolizar.

Indicaciones

Para la prevención de las lesiones gastrointestinales inducidas por la administración de AINE en pacientes que requieren tratamientos de larga duración con AINE y para el tto. de la úlcera duodenal

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a misoprostol o a otras prostaglandinas; mujeres embarazadas, mujeres en las que no se pueda descartar un embarazo o en mujeres que planean un embarazo, ya que misoprostol aumenta el tono uterino y las contracciones durante el embarazo que pueden causar una expulsión total o parcial de los productos de la concepción; mujeres en edad fértil que no utilicen métodos anticonceptivos efectivos.

Efectos adversos

Mareos, cefalea; diarrea, dolor abdominal, estreñimiento, dispepsia, flatulencia, náusea y vómito; erupción.


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